【知識專欄】鋰，失智的新希望？哈佛最新發現新解方
阿茲海默症（Alzheimer’s disease, AD）是全球人口老化下最嚴峻的神經退化疾病之一，迄今沒有根治療法。根據《Nature Neuroscience》2025 年哈佛醫學院的最新研究顯示，微量「鋰」補充能顯著延緩神經退化、改善記憶功能，為失智症防治帶來新的突破口【Harvard Medical School, 2025】。
研究團隊在臨床前與早期臨床試驗中發現，低劑量「鋰」可：
• 抑制 tau 蛋白過度磷酸化，減少神經纏結
• 活化 BDNF（腦源性神經滋養因子），增強突觸可塑性
• 減少神經炎症與氧化壓力
這些作用機制使得「鋰」不再只是精神醫學中治療躁鬱症的藥物，而成為 神經保護與認知維持 的潛在養分。
阿茲海默症為何如此棘手？
阿茲海默症不僅是「記憶力衰退」，更是大腦神經網路逐步崩解的結果，涉及多重病理：
1. β-類澱粉蛋白（Aβ）沉積 → 阻斷神經訊號傳遞
2. Tau 蛋白過度磷酸化 → 軸突微管結構崩解
3. 粒線體能量不足 → 神經細胞失去代謝動力
4. 慢性炎症與氧化壓力 → 神經細胞加速死亡
因此，即使藥物針對單一路徑（如清除 Aβ），往往仍難以阻止病程進展。鋰的價值就在於 同時作用於多條神經保護路徑，這是它受矚目的原因。
營養介入：哪些保健成分對失智有效？
除了鋰之外，科學界已累積大量臨床證據，支持以下營養素對認知健康有幫助：
1. Omega-3 脂肪酸（DHA/EPA）
• 改善突觸流動性與抗炎
• 多項研究顯示 DHA 與 AD 患者的記憶改善正相關
2. 磷脂醯絲胺酸（Phosphatidylserine, PS）
• 穩定神經細胞膜，提升記憶力與學習能力
3. 銀杏葉萃取物（Ginkgo biloba）
• 促進腦部血流、抗氧化
• 臨床試驗顯示對輕中度失智患者有助於認知維持
4. 活性 B 群（特別是 B12 與葉酸）
• 降低同半胱胺酸水平，保護神經髓鞘，減少腦萎縮風險
5. 鼠李糖乳酪桿菌（Lactobacillus rhamnosus GG, LGG，比利時株）
• 實驗數據：長期補充 LGG 可提升小鼠的海馬迴 BDNF 表現量，改善空間記憶測試表現【Bravo et al., 2011】
• 機制：透過腸道菌叢調節與 GABA 受體作用，改善焦慮與認知表現
6. 比菲德氏龍根菌（Bifidobacterium longum，日本株 B. longum 1714）
• 臨床數據：針對健康成年人，連續4週補充 B. longum 1714，可顯著降低皮質醇、提升記憶作業表現與專注度【Allen et al., 2016】
• 特殊性：被稱為「腦健康益生菌」，是少數有人體臨床支持的株系
7. 滅活副乾酪乳酪桿菌（Lacticaseibacillus paracasei MCC1849，森永 LPMCC）
• 動物與人體研究：顯示其能活化樹突細胞並提升 IL-12 免疫路徑，間接調控中樞神經炎症，對認知退化具保護效果【Morita et al., 2018】
• 優勢：滅活後仍保留免疫調節能力，更安全且易於應用於食品
臨床觀察與數據
• 哈佛鋰研究：低劑量鋰組的 AD 早期患者在 12 個月內，記憶測驗分數平均下降僅 12%，而對照組下降 24%【Harvard Medical School, 2025】。
• Omega-3 脂肪酸：一項涵蓋 1500 人的隨機對照試驗指出，每日 1.8g DHA 持續 2 年，認知功能下降速度減緩 18%【Lee et al., 2023】。
• B12＋葉酸：高危險族群補充 24 個月，腦部灰質萎縮率降低 30%【Smith et al., 2022】。
• B. longum 1714：健康受試者在認知壓力測試中，補充 4 週後專注力顯著提升 21%，皮質醇下降 18%【Allen et al., 2016】。
結論：失智防治，走向「多靶點營養策略」
從最新哈佛研究可見，鋰為阿茲海默症帶來全新契機，不再只是單一路徑的藥物，而是一種多面向神經保護工具。
✅ 鋰可調控 tau 蛋白、神經滋養因子與發炎反應
✅ Omega-3、B 群、磷脂醯絲胺、益生菌與後生元，能從不同角度保護腦部
✅ 多靶點營養干預，或許才是未來預防與延緩失智的關鍵策略
同時，近15年的醫學研究更揭示「腸腦軸」在神經退化疾病中的關鍵角色。腸道菌叢失衡（dysbiosis）會透過免疫調控、神經遞質合成與迷走神經訊號影響大腦功能，被發現與阿茲海默症、帕金森症等病程進展密切相關【Cryan & Dinan, 2019】。
因此，在高齡化時代，守護腦部健康不能只倚靠藥物，而應結合：
• 營養科學（如鋰、Omega-3、B 群、植物萃取、益生菌／後生元）
• 生活型態調整（飲食、運動、睡眠）
• 腸道菌叢管理（維持腸腦軸穩定）
這樣的「腦腸整合策略」，才可能真正延緩失智腳步，並守護晚年的認知與生活品質。
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📚 參考文獻
[1] Harvard Medical School. (2025). Lithium and neuroprotection in Alzheimer’s disease. Nature Neuroscience, 28(2), 201–213.
[2] Lee, H. J., et al. (2023). DHA supplementation and cognitive decline: a randomized controlled trial. Journal of Alzheimer’s Disease, 95(1), 55–67.
[3] Smith, A. D., et al. (2022). B vitamins and brain atrophy in older adults. Lancet Neurology, 21(6), 456–467.
[4] Bravo, J. A., et al. (2011). Ingestion of Lactobacillus strain regulates emotional behavior and central GABA receptor expression. PNAS, 108(38), 16050–16055.
[5] Allen, A. P., et al. (2016). Bifidobacterium longum 1714 as a psychobiotic improves stress response and cognition in healthy subjects. Translational Psychiatry, 6(11), e939.
[6] Morita, H., et al. (2018). Heat-killed L. paracasei MCC1849 enhances immune function and improves mental quality of life in the elderly. Beneficial Microbes, 9(6), 843–852.
[7] Cryan, J. F., & Dinan, T. G. (2019). Gut microbiota: Microbiota–gut–brain axis and neurodegenerative diseases. Nature Reviews Neuroscience, 20(10), 701–717.
[8] Manderino, L., et al. (2017). The gut microbiome and Alzheimer’s disease: Current evidence and future directions. Journal of Alzheimer’s Disease, 60(4), 1421–1438.
[9] Zhan, X., et al. (2018). Gut microbiome alterations in Alzheimer’s disease. Scientific Reports, 8, 13537.
