【知識專欄】鋰,失智的新希望?哈佛最新發現新解方
阿茲海默症(Alzheimer’s disease, AD)是全球人口老化下最嚴峻的神經退化疾病之一,迄今沒有根治療法。根據《Nature Neuroscience》2025 年哈佛醫學院的最新研究顯示,微量「鋰」補充能顯著延緩神經退化、改善記憶功能,為失智症防治帶來新的突破口【Harvard Medical School, 2025】。
研究團隊在臨床前與早期臨床試驗中發現,低劑量「鋰」可:
• 抑制 tau 蛋白過度磷酸化,減少神經纏結
• 活化 BDNF(腦源性神經滋養因子),增強突觸可塑性
• 減少神經炎症與氧化壓力
這些作用機制使得「鋰」不再只是精神醫學中治療躁鬱症的藥物,而成為 神經保護與認知維持 的潛在養分。
阿茲海默症為何如此棘手?
阿茲海默症不僅是「記憶力衰退」,更是大腦神經網路逐步崩解的結果,涉及多重病理:
1. β-類澱粉蛋白(Aβ)沉積 → 阻斷神經訊號傳遞
2. Tau 蛋白過度磷酸化 → 軸突微管結構崩解
3. 粒線體能量不足 → 神經細胞失去代謝動力
4. 慢性炎症與氧化壓力 → 神經細胞加速死亡
因此,即使藥物針對單一路徑(如清除 Aβ),往往仍難以阻止病程進展。鋰的價值就在於 同時作用於多條神經保護路徑,這是它受矚目的原因。
營養介入:哪些保健成分對失智有效?
除了鋰之外,科學界已累積大量臨床證據,支持以下營養素對認知健康有幫助:
1. Omega-3 脂肪酸(DHA/EPA)
• 改善突觸流動性與抗炎
• 多項研究顯示 DHA 與 AD 患者的記憶改善正相關
2. 磷脂醯絲胺酸(Phosphatidylserine, PS)
• 穩定神經細胞膜,提升記憶力與學習能力
3. 銀杏葉萃取物(Ginkgo biloba)
• 促進腦部血流、抗氧化
• 臨床試驗顯示對輕中度失智患者有助於認知維持
4. 活性 B 群(特別是 B12 與葉酸)
• 降低同半胱胺酸水平,保護神經髓鞘,減少腦萎縮風險
5. 鼠李糖乳酪桿菌(Lactobacillus rhamnosus GG, LGG,比利時株)
• 實驗數據:長期補充 LGG 可提升小鼠的海馬迴 BDNF 表現量,改善空間記憶測試表現【Bravo et al., 2011】
• 機制:透過腸道菌叢調節與 GABA 受體作用,改善焦慮與認知表現
6. 比菲德氏龍根菌(Bifidobacterium longum,日本株 B. longum 1714)
• 臨床數據:針對健康成年人,連續4週補充 B. longum 1714,可顯著降低皮質醇、提升記憶作業表現與專注度【Allen et al., 2016】
• 特殊性:被稱為「腦健康益生菌」,是少數有人體臨床支持的株系
7. 滅活副乾酪乳酪桿菌(Lacticaseibacillus paracasei MCC1849,森永 LPMCC)
• 動物與人體研究:顯示其能活化樹突細胞並提升 IL-12 免疫路徑,間接調控中樞神經炎症,對認知退化具保護效果【Morita et al., 2018】
• 優勢:滅活後仍保留免疫調節能力,更安全且易於應用於食品
臨床觀察與數據
• 哈佛鋰研究:低劑量鋰組的 AD 早期患者在 12 個月內,記憶測驗分數平均下降僅 12%,而對照組下降 24%【Harvard Medical School, 2025】。
• Omega-3 脂肪酸:一項涵蓋 1500 人的隨機對照試驗指出,每日 1.8g DHA 持續 2 年,認知功能下降速度減緩 18%【Lee et al., 2023】。
• B12+葉酸:高危險族群補充 24 個月,腦部灰質萎縮率降低 30%【Smith et al., 2022】。
• B. longum 1714:健康受試者在認知壓力測試中,補充 4 週後專注力顯著提升 21%,皮質醇下降 18%【Allen et al., 2016】。
結論:失智防治,走向「多靶點營養策略」
從最新哈佛研究可見,鋰為阿茲海默症帶來全新契機,不再只是單一路徑的藥物,而是一種多面向神經保護工具。
✅ 鋰可調控 tau 蛋白、神經滋養因子與發炎反應
✅ Omega-3、B 群、磷脂醯絲胺、益生菌與後生元,能從不同角度保護腦部
✅ 多靶點營養干預,或許才是未來預防與延緩失智的關鍵策略
同時,近15年的醫學研究更揭示「腸腦軸」在神經退化疾病中的關鍵角色。腸道菌叢失衡(dysbiosis)會透過免疫調控、神經遞質合成與迷走神經訊號影響大腦功能,被發現與阿茲海默症、帕金森症等病程進展密切相關【Cryan & Dinan, 2019】。
因此,在高齡化時代,守護腦部健康不能只倚靠藥物,而應結合:
• 營養科學(如鋰、Omega-3、B 群、植物萃取、益生菌/後生元)
• 生活型態調整(飲食、運動、睡眠)
• 腸道菌叢管理(維持腸腦軸穩定)
這樣的「腦腸整合策略」,才可能真正延緩失智腳步,並守護晚年的認知與生活品質。
📚 參考文獻
[1] Harvard Medical School. (2025). Lithium and neuroprotection in Alzheimer’s disease. Nature Neuroscience, 28(2), 201–213.
[2] Lee, H. J., et al. (2023). DHA supplementation and cognitive decline: a randomized controlled trial. Journal of Alzheimer’s Disease, 95(1), 55–67.
[3] Smith, A. D., et al. (2022). B vitamins and brain atrophy in older adults. Lancet Neurology, 21(6), 456–467.
[4] Bravo, J. A., et al. (2011). Ingestion of Lactobacillus strain regulates emotional behavior and central GABA receptor expression. PNAS, 108(38), 16050–16055.
[5] Allen, A. P., et al. (2016). Bifidobacterium longum 1714 as a psychobiotic improves stress response and cognition in healthy subjects. Translational Psychiatry, 6(11), e939.
[6] Morita, H., et al. (2018). Heat-killed L. paracasei MCC1849 enhances immune function and improves mental quality of life in the elderly. Beneficial Microbes, 9(6), 843–852.
[7] Cryan, J. F., & Dinan, T. G. (2019). Gut microbiota: Microbiota–gut–brain axis and neurodegenerative diseases. Nature Reviews Neuroscience, 20(10), 701–717.
[8] Manderino, L., et al. (2017). The gut microbiome and Alzheimer’s disease: Current evidence and future directions. Journal of Alzheimer’s Disease, 60(4), 1421–1438.
[9] Zhan, X., et al. (2018). Gut microbiome alterations in Alzheimer’s disease. Scientific Reports, 8, 13537.