【藥師專欄】鎂與肌肉緊繃
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鎂在神經學的角色
Magnesium（鎂）在 NMDA receptor（N-methyl-D-aspartate receptor，NMDA 受體）通道中，扮演的是一種 voltage-dependent block（電壓依賴性阻斷）的角色。
在 resting membrane potential（靜止膜電位）下，Mg2+（鎂離子）會實際卡在 NMDA receptor 的通道孔洞中，阻止 calcium（鈣離子）進入神經元。[1]
也就是說，神經元並不會因為 glutamate（麩胺酸）單獨存在就立刻放電。真正的啟動需要同時滿足兩個條件：第一，glutamate 與 receptor 結合；第二，足夠的膜去極化，把 Mg2+ 從通道中排開。只有這時候，calcium 才能大量流入細胞。因此，Mg2+ 本身其實像是一個安全插銷。
鎂缺乏時的生理機轉
當體內鎂不足時，這個阻斷作用會變弱。神經元放電的門檻下降，整個神經系統開始變得 hyperexcitable（過度興奮）。[2]
這並不是因為有什麼東西在「刺激」神經，而是原本負責抑制過度放電的閘門開始失效。
這也是為什麼 magnesium deficiency（缺鎂）常常先表現為 anxiety（焦慮）、insomnia（失眠）與 sensory irritability（感官敏感、容易受刺激），而不是先出現在一般抽血檢查中。
因為 serum magnesium（血清鎂）其實只反映人體總鎂量不到 1%。
人體會透過腎臟回收與骨骼釋放，來優先維持血中鎂濃度穩定。因此，即使組織內鎂已經下降，血清鎂仍可能長時間維持「正常」。
根據 NHANES（National Health and Nutrition Examination Survey）資料，美國大約有一半成年人未達 magnesium 的 RDA（每日建議攝取量），依年齡與性別不同約為 310–420 mg/day。[3]
而這裡提到的機轉，也就是「NMDA receptor 的電壓依賴性鎂阻斷」，其實是神經科學中最經典、最被確認的離子通道機轉之一。
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鎂與肌肉間的關係
從生理機轉來看，Magnesium（鎂）確實可能讓部分人感受到「肌肉比較放鬆」，但其主要機轉並不是像肌肉鬆弛劑那樣直接抑制肌肉，而是透過降低 neuromuscular excitability（神經肌肉興奮性）來間接減少緊繃感，鎂在肌肉與神經之間至少有幾個重要作用：
1. NMDA receptor 抑制作用
前面提到的 NMDA receptor 鎂阻斷，可以降低中樞神經系統的 excitatory signaling（興奮性訊號）。當神經系統過度興奮下降後，肌肉張力有時也會跟著降低。[5]
所以缺鎂時常見的症狀就會有：
- 肌肉抽動
- twitching（肌束顫動）
- cramps（抽筋）
- 緊繃感
- 睡眠中小腿抽筋
上面這些現象就是因為神經放電門檻下降所導致。
2. calcium antagonism（鈣離子拮抗）
肌肉收縮本質上依賴 intracellular calcium（細胞內鈣離子）上升，而 magnesium 在許多位置會與 calcium 產生功能性競爭：
- 抑制部分 calcium influx（鈣流入）
- 穩定細胞膜
- 調節 acetylcholine release（乙醯膽鹼釋放）
因此缺鎂時，神經肌肉接點可能變得較容易放電，肌肉也較容易維持在高張力狀態。
3. ATP 與肌肉放鬆本身就需要 magnesium
很多人會以為肌肉放鬆是不用能量的被動過程，然而實際上不是。
肌肉真正放鬆時需要：
- SERCA pump（肌漿網鈣幫浦）把 calcium 送回 sarcoplasmic reticulum（肌漿網）
- myosin head（肌凝蛋白頭）與 actin（肌動蛋白）解離
這些動作都會需要 ATP，同時間生理上的 ATP 幾乎都以 Mg-ATP 形式存在；也就是說，magnesium 本身就是 ATP 功能正常的重要輔因子，故缺鎂可能使肌肉更難完全回到 relaxed state（放鬆狀態）。
不過很重要的一個提醒是，如果是結構性肌肉損傷、肌膜沾黏、神經壓迫、姿勢問題、肌筋膜疼痛症候群或頸椎或腰椎問題等器質性的情況時，單純補充 magnesium 的效果通常有限，都需要另外進行醫療處理或是合併其他的藥物與營養成分才會達到真正的效果。[4]
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參考資料
[1] Mayer ML, Westbrook GL, Guthrie PB. Voltage-dependent block by Mg2+ of NMDA responses in spinal cord neurones. Nature. 1984 May 17-23;309(5965):261-3. doi: 10.1038/309261a0. PMID: 6325946.
[2] Nowak L, Bregestovski P, Ascher P, Herbet A, Prochiantz A. Magnesium gates glutamate-activated channels in mouse central neurones. Nature. 1984 Feb 2-8;307(5950):462-5. doi: 10.1038/307462a0. PMID: 6320006.
[3] Rosanoff A, Weaver CM, Rude RK. Suboptimal magnesium status in the United States: are the health consequences underestimated? Nutr Rev. 2012 Mar;70(3):153-64. doi: 10.1111/j.1753-4887.2011.00465.x. Epub 2012 Feb 15. PMID: 22364157.
[4] Garrison SR, Korownyk CS, Kolber MR, Allan GM, Musini VM, Sekhon RK, Dugré N. Magnesium for skeletal muscle cramps. Cochrane Database Syst Rev. 2020 Sep 21;9(9):CD009402. doi: 10.1002/14651858.CD009402.pub3. PMID: 32956536; PMCID: PMC8094171.
[5] Garrison SR, Allan GM, Sekhon RK, Musini VM, Khan KM. Magnesium for skeletal muscle cramps. Cochrane Database Syst Rev. 2012 Sep 12;2012(9):CD009402. doi: 10.1002/14651858.CD009402.pub2. Update in: Cochrane Database Syst Rev. 2020 Sep 21;9:CD009402. doi: 10.1002/14651858.CD009402.pub3. PMID: 22972143; PMCID: PMC7025716.
